Cellesyklusregulering -Del 2 -forts. herfra

Signalveier som er nødvendige for å opprette og vedlikeholde cellesyklusregulering
Av Otangelo Grasso -bildet, oversatt herfra. (Søk: Signaling Pathways necessary to create, and maintain  Cell-Cycle Regulation )

Vekstfaktorsignalering: Vekstfaktorer vil utløse signalveier som fremmer celledeling og starter cellesyklusen. Disse banene vil aktivere reseptorer og nedstrøms effektorer for å stimulere cellesyklusinngang.
DNA-skaderespons: DNA-skaderegistreringsveier vil overvåke genomets integritet. Hvis skade oppdages, vil signalveier stoppe cellesyklusen, noe som gir tid til reparasjon før cellesyklusprogresjon.

Bilde 1. G1-, S- og G2-sjekkpunkter i cellesyklusen

Kontrollpunktsignalering: Kontrollpunktveier, inkludert G1-, S- og G2-sjekkpunktene, vil sikre at hver fase av cellesyklusen er fullført riktig før du går til neste fase. Signalmolekyler vil vurdere forholdene og stoppe eller fortsette med cellesyklusen tilsvarende.
Cyclin-CDK-signalering: Cycliner og cyclin-avhengige kinaser (CDKs) vil danne et sammenkoblet nettverk av signalveier som regulerer progresjon gjennom cellesyklusfasene. Sykliner aktiverer CDK-er, som igjen fosforylerer målproteiner for å drive cellesyklusoverganger.
p53-signalering: p53-banen vil overvåke cellulært stress og DNA-skade, noe som fører til cellesyklusstans eller apoptose hvis abnormiteter oppdages. Denne veien vil være sammenkoblet med DNA-skaderesponsveier.
Nærings- og energifølingsveier: Veier som registrerer næringstilgjengelighet og energinivåer vil påvirke cellesyklusprogresjonen. Tilstrekkelige ressurser vil fremme celledeling, mens mangel på næringsstoffer kan forsinke cellesyklusen.

Sammenkoblinger, gjensidige avhengigheter og kryss-kommunikasjon

Vekstfaktor og Cyclin-CDK-veier: Vekstfaktorer vil stimulere syklinekspresjon, som aktiverer CDK-er. Denne interaksjonen sikrer at cellesyklusen bare startes når forholdene er gunstige for celledeling.
Responsveier for sjekkpunkt og DNA-skade: Responsveier for DNA-skade vil samhandle med sjekkpunktveier for å sette cellesyklusen på pause og tillate DNA-reparasjon. Dette samarbeidet forhindrer skadet DNA fra å forplante seg gjennom celledelinger.
p53 og sjekkpunkt-stier: P53-banen vil aktivere kontrollpunktresponser hvis DNA-skaden er alvorlig. p53-avhengig cellesyklusstans gir tid til DNA-reparasjon før cellesyklusprogresjon.
Næringsfølings- og vekstfaktorveier: Næringsfølingsveier kan samhandle med vekstfaktorveier for å sikre at cellene bare deler seg når det er tilstrekkelige ressurser tilgjengelig for riktig vekst og replikering.
Cyclin-CDK og Checkpoint Pathways: Cyclin-CDK-komplekser regulerer tidspunktet for cellesyklusoverganger. Kontrollpunktveier kan stoppe cellesyklusprogresjon hvis cyclin-CDK-aktivitet er unormal.
Cellesyklusregulering og differensieringsveier: Cellesyklusprogresjon kan være sammenkoblet med veier som regulerer celledifferensiering, og sikrer at delende celler differensierer riktig.
Cellesyklusregulering og metabolisme: Cellesyklusprogresjon vil bli påvirket av metabolske veier, ettersom energitilgjengelighet er avgjørende for celledeling. Metabolske signaler kan modulere tempoet i cellesyklusoverganger.

Bilde 2. Eks. på cellekommunikasjon

Kryss-kommunikasjon med andre biologiske systemer

Apoptose og cellesyklusregulering: Apoptose-signalveier kan krysses med cellesyklusregulering for å eliminere celler med uopprettelig DNA-skade eller de som mislykkes med cellesykluskontrollpunkter.
Epigenetisk regulering og cellesykluskontroll: Epigenetiske merker kan påvirke genuttrykk under cellesyklusen, og signalveier kan krysskommunisere med epigenetiske modifikatorer for å finjustere cellesyklusoverganger.
Cellesyklusregulering og immunrespons: I immunceller kan cellesyklusregulering krysskommunisere med immunsignalveier, noe som muliggjør utvidelse av immuncellepopulasjoner under infeksjon.
Sammenkoblingen, gjensidig avhengighet og krysskommunikasjon mellom disse signalveiene fremhever deres kompleksitet og koordinering. Disse intrikate interaksjonene antyder et målrettet design, snarere enn en gradvis evolusjonsprosess, da samtidig iverksetting av disse banene ville være nødvendig for riktig og balansert regulering av cellesyklusen.

Reguleringskoder og språk i vedlikehold og drift av cellesyklusregulering

Transkripsjonell reguleringskode: Denne koden styrer uttrykket av gener involvert i cellesyklusprogresjon, DNA-replikasjon og sjekkpunkter. Transkripsjonsfaktorer og forsterkere jobber sammen for å aktivere eller undertrykke målgener i spesifikke cellesyklusfaser.
Epigenetisk reguleringsspråk: Epigenetiske modifikasjoner, som histonacetylering og DNA-metylering, skaper et regulatorisk språk som markerer gener for aktivering eller undertrykkelse under forskjellige cellesyklusstadier. Dette språket bidrar til å opprettholde riktige genuttrykksmønstre.
Kontrollpunktsignaleringskode: Denne koden orkestrerer cellesyklus-kontrollpunkter som stopper eller fortsetter cellesyklusprogresjon basert på cellulære forhold. Signalmolekyler kommuniserer om cellen er klar til å gå videre til neste fase.
Cyclin-CDK Regulatory Code: Det intrikate regulatoriske nettverket av cycliner og CDK-er utgjør en kode som bestemmer tidspunktet og rekkefølgen av cellesyklusoverganger. Cyclin-CDK-komplekser aktiveres og hemmes i spesifikke stadier.

Bilde 3. Epigenetikk regulerer hvilke del av genet som aktiveres

Nærings- og energisensorkode: Denne koden integrerer signaler relatert til næringstilgjengelighet og energinivåer. Den avgjør om cellen har nok ressurser til trygt å starte cellesyklusprogresjon.
DNA-skaderesponskode: Denne koden overvåker DNA-integritet og aktiverer veier som initierer cellesyklusstans, eller reparasjon, som svar på DNA-skade. Det sikrer at celler med kompromitterte genomer ikke går videre gjennom syklusen.
p53-mediert kode: p53-veien er en sentral aktør for å opprettholde cellesyklusintegritet. Koden sikrer at skadede eller stressede celler gjennomgår cellesyklusstans, DNA-reparasjon eller apoptose.
Ubiquitin-Proteasom språk: Ubiquitin-proteasom-systemet markerer spesifikke proteiner for nedbrytning, inkludert de som er involvert i cellesyklus-progresjon. Dette språket sikrer rettidig fjerning av regulatoriske faktorer for å opprettholde balansen.
Metabolsk reguleringskode: Metabolske signaler påvirker cellesyklusprogresjon ved å regulere tilgjengeligheten av ressurser som trengs for vekst og deling. Denne koden forbinder cellulær metabolisme med cellesykluskontroll.
Differensiering og celleskjebnekode: Reguleringskoder som veileder celleskjebne-beslutninger krysser cellesyklus-reguleringen. I noen tilfeller kan differensiering være knyttet til spesifikke cellesyklusfaser.
Midlertidig koordineringskode: Timing er kritisk i cellesyklusen. Den tidsmessige koordinasjonskoden sikrer at cellesyklus-hendelser oppstår i riktig rekkefølge og varighet.

Er det vitenskapelig bevis som støtter ideen om at cellesyklusregulering ble frembrakt av evolusjonsprosessen?

Kompleksiteten og den gjensidige avhengigheten til de involverte mekanismene gir utfordringer for tradisjonell gradvis trinn-for-trinn-evolusjon. Her er noen punkter du bør vurdere:
Den trinnvise utviklingen av cellesyklusregulering står overfor betydelige utfordringer på grunn av den intrikate gjensidige avhengigheten og kompleksiteten som er iboende i prosessen. Fremveksten av cellesyklusregulering nødvendiggjør samtidig iverksetting av flere komponenter, koder og mekanismer som må fungere sammen helt fra begynnelsen. Konseptet med gradvis, inkrementell evolusjon møter hindringer som stiller spørsmål ved gjennomførbarheten:
Koordinerte koder og mekanismer: Cellesyklusregulering krever en presis orkestrering av genetiske koder, proteininteraksjoner og signalveier. Starten av cellereplikasjon, DNA-duplisering og nøyaktig distribusjon av genetisk materiale under mitose krever en sømløs integrasjon av koder og mekanismer. Den samtidige tilstedeværelsen av forskjellige koder og språk, uten hvilke systemet ikke ville ha noen funksjon, antyder en sammenhengende design snarere enn en trinnvis evolusjonær prosess.
Funksjonell gjensidig avhengighet: Komponentene som er involvert i cellesyklusregulering er funksjonelt avhengige av hverandre. Gener som koder for regulatoriske proteiner, sjekkpunkter og cellesyklusfaser må være tilstede og fungere sammen. Forsøk på å utvikle ett aspekt uten de andre vil sannsynligvis resultere i ikke-funksjonelle, skadelige tilstander.

Informasjonsrik kompleksitet: Informasjonen som er nødvendig for cellesyklusregulering er kodet i DNA, og spesifiserer ikke bare proteinene og deres funksjoner, men også tidspunktet og sekvensen av hendelser. De intrikate genetiske kodene og sammenlåsings-mekanismene innebærer at informasjonen som kreves for hele prosessen, måtte være tilstede fra begynnelsen. Dette kompleksitetsnivået utfordrer forestillingen om at systemet kunne ha oppstått steg for steg gjennom tilfeldige mutasjoner og seleksjon.
Mangel på selektiv fordel: Mellomstadier av cellesyklusregulering, med ufullstendige koder eller mekanismer, vil sannsynligvis ikke gi noen selektiv fordel for en organisme. Systemet vil først bli fordelaktig når det er fullt operativt.
Regulatoriske nettverk og tilbakemelding: Presisjonen av cellesyklusregulering involverer intrikate tilbakemeldingssløyfer, sjekkpunkter og overvåkingsmekanismer

Ikke-reduserbarhet og gjensidig avhengighet av systemene for å instantisere og betjene cellesyklusregulering
Fremveksten, utviklingen og driften av cellesyklusregulering involverer et intrikat samspill av produksjon, signalering og reguleringskoder og språk, som alle er ikke-reduserbare, gjensidig avhengige og essensielle for normal cellefunksjon. Disse kodene og språkene kommuniserer og krysser hverandre. for å sikre riktig cellesykluskontroll, noe som gjør det usannsynlig for dem å ha utviklet seg trinnvis over tid. Denne kompleksiteten antyder sterkt et målrettet design.
Produksjonskoder og språk: Produksjonskodene produserer mylderet av proteiner, enzymer og komplekser som er nødvendige for cellesyklusregulering, inkludert sykliner, CDK-er, sjekkpunktproteiner og mer. Disse kodene er avhengige av hverandre, ettersom den ene ikke kan fungere uten den andre. Uten riktig produksjon av disse komponentene, ville cellesyklus sjekkpunkter, overganger og kontroller bli kompromittert.
Signalveier: Signalveier kommuniserer kritisk informasjon om cellens miljø og beredskap for cellesyklusprogresjon. Disse traséene krysser med hverandre for å sikre nøyaktig beslutningstaking. For eksempel interagerer næringsfølelse av næringsstoffer med DNA-skaderesponsveier for å koordinere cellesyklusstans i tilfelle skade. Kommunikasjon mellom disse traséene er avgjørende for å forhindre feilaktig cellesyklusprogresjon som kan føre til DNA-mutasjoner eller ukontrollert inndeling.
Reguleringskoder og språk: Reguleringskoder orkestrerer aktivering, hemming og koordinering av cellesyklushendelser. Disse kodene kommuniserer med produksjons- og signalkomponenter for å opprettholde balansen. For eksempel samarbeider DNA -skaderesponskoden med SheCpoint -signalkoder for å arrestere cellesyklusen og sette i gang reparasjonsprosesser. Denne gjensidige avhengigheten sikrer at cellesyklusregulering utføres nøyaktig.

Bilde 4. Cellekompleksitet et dilemma -for noen

Gjensidig avhengighet og kommunikasjon mellom disse kodene er avgjørende for normal celleoperasjon. Uten produksjon av nødvendige komponenter, ville signalveier mangle molekylære verktøy for å overføre nøyaktig informasjon. På sin side vil reguleringskoder være ineffektive når det gjelder å orkestrere riktige cellesyklushendelser. Hvis noen av disse kodene skulle operere isolert, ville cellesykluskontroll bli kompromittert, noe som førte til skadelige utfall som ukontrollert spredning eller utilstrekkelige reparasjonsmekanismer. Kompleksiteten og koordinert funksjon av disse kodene peker på et helhetlig, integrert system. Det intrikate samspillet mellom produksjons-, signal- og reguleringskoder er ikke mottagelig for gradvis, trinnvis evolusjon. Et ufullstendig system som mangler noen av disse elementene ville ikke ha noen funksjon, noe som gjengir cellesyklusregulering dysfunksjonell og potensielt fører til celledød eller ukontrollerbar inndeling.
Dette intrikate avhengige nettet av koder antyder ey målrettet design der alle komponenter ble iverksatt og koordinert fra begynnelsen. Samtidig fremvekst av produksjons-, signal- og reguleringskoder var nødvendig for å sikre nøyaktig og balansert drift av cellesyklusregulering, og understreker urokkeligheten av deres gradvise utvikling.
1. Regulering av cellesyklus er avhengig av produksjons-, signal- og reguleringskoder for å koordinere celleprogresjon.
2. Disse kodene er avhengige av hverandre, ettersom de krever hverandre for riktig cellesykluskontroll.
3. Produksjonskodene produserer viktige komponenter som cykliner og CDK-er for cellesyklusregulering.
4. Signalveier formidler viktig informasjon for cellesyklusprogresjon og respons på skade.
5. Reguleringskoder orkestrerer cellesyklushendelser for å sikre nøyaktige overganger og forhindre feil.
6. Interavhengighet mellom produksjon, signalering og reguleringskoder utelukker trinnvis evolusjon.
7. Det komplekse samspillet antyder målrettet oppstart av disse kodene for balansert cellesykluskontroll.
8. Samtidig kode-fremvekst stemmer overens med en designbasert forklaring på nøyaktig utførelse av cellesyklus.

Hvordan oppsto de intrikate cellesyklus-reguleringsmekanismene for å sikre nøyaktig celledeling under utvikling?

De intrikate cellesyklusreguleringsmekanismene som sikrer nøyaktig celledeling under utvikling beviser målrettet design og tilsiktet skapelse. Kompleksiteten og presisjonen til disse mekanismene, sammen med deres gjensidige avhengighet og koordinering, antyder en bevisst plan snarere enn en tilfeldig, trinnvis prosess. Fremveksten av slike intrikate reguleringsmekanismer peker på behovet for at ulike komponenter er på plass fra begynnelsen. For at nøyaktig celledeling skal skje, må en rekke faktorer fungere sømløst sammen, inkludert:
Molekylært maskineri: Cellesyklusen involverer en svært orkestrert serie av hendelser, med proteiner, enzymer og sjekkpunkter som samhandler i en bestemt rekkefølge. Disse komponentene må være tilstede i de riktige proporsjonene og riktig konfigurert for å sikre presis timing og koordinering.
Feildeteksjon og korrigering: Cellesyklus-sjekkpunkter og DNA-reparasjonsmekanismer spiller en kritisk rolle i å identifisere og reparere feil i DNA-replikasjon og kromosom-segregering. Eksistensen av disse feildeteksjons- og korreksjonssystemene innebærer en forutinntatt plan for å opprettholde genomisk stabilitet.

Bilde 5. Cellen kan sammenlignes med en fabrikk

Tilbakemeldingssløyfer: Cellesyklusen inkluderer ulike tilbakemeldingssløyfer som lar cellen overvåke fremdriften og justere deretter. Disse løkkene sikrer at celledeling bare fortsetter når forholdene er optimale og feil er minimalisert.
Timing og synkronisering: Tidspunktet for cellesyklusfaser og overganger er avgjørende for riktig utvikling og vevsdannelse. Mekanismene som synkroniserer celledeling innenfor en utviklende organismes kontekst viser et nivå av koordinering som antyder tilsiktet design.
Integrasjon med utviklingsprosesser: Cellesyklusen er intrikat sammenvevd med andre utviklingsprosesser. For eksempel må tidspunktet for celledeling være på linje med vevsvekst og differensiering. Denne koordineringen innebærer en omfattende designplan som tar hensyn til den generelle utviklingen av organismen.
Gitt den ikke-reduserbare kompleksiteten til cellesyklusen og dens integrasjon med andre biologiske systemer, blir en evolusjonær trinnvis prosess svært usannsynlig. Mellomstadier som mangler nøkkelkomponenter eller regulatoriske mekanismer vil sannsynligvis være ikke-funksjonelle og ufordelaktige, noe som gjør valget usannsynlig. I stedet kunne en intelligent designer ha iverksatt hele cellesyklusens regulatoriske nettverk, komplett med dets intrikate kontroller og balanser, fra begynnelsen for å sikre nøyaktig celledeling under utvikling. Den gjensidige avhengigheten, presisjonen og funksjonaliteten til disse mekanismene gir overbevisende bevis på at de ble skapt med vilje for å sikre den nøyaktige og kontrollerte celledelingen som er nødvendig for riktig utvikling.
Når cellesyklusregulering er operativ, hvilke andre intra- og ekstracellulære systemer er den gjensidig avhengig av?
Når cellesyklusregulering er operativ, blir den gjensidig avhengig av ulike intra- og ekstracellulære systemer for å sikre riktig cellulær vekst, utvikling og vedlikehold.

Intracellulære systemer
DNA-replikasjon og reparasjon: Cellesyklusen inkluderer faser for DNA-replikasjon og reparasjon. DNA-replikasjon er tett koordinert med cellesyklusen for å sikre nøyaktig duplisering av genetisk materiale, mens DNA-reparasjonsmekanismer fikser eventuelle skader som kan oppstå under replikering.
Cellesignalveier: Cellesyklusprogresjon påvirkes av ulike signalveier, inkludert vekstfaktorsignalering og sjekkpunkter som overvåker cellehelsen. Dysregulering av disse banene kan føre til cellesyklus-forstyrrelser og sykdommer som kreft.
Metabolisme og energiproduksjon: Cellesyklusen krever energi til ulike prosesser, som DNA-replikasjon og celledeling. Metabolske veier gir energien som trengs for å drive disse hendelsene.
Celledifferensiering og utvikling: Cellesyklusen er nært knyttet til celledifferensiering og vevsutvikling. Tidspunktet for cellesyklusfaser påvirker når og hvordan celler differensierer til spesialiserte celletyper under embryonal utvikling og vevsreparasjon.

Bilde 6. Proteintransport mellom celler -krever oversikt og samordning

Ekstracellulære systemer
Vevshomeostase og reparasjon: Riktig cellesyklusregulering er avgjørende for å opprettholde vevshomeostase og effektiv vevsreparasjon. Ukontrollert celledeling eller forstyrrelser i cellesyklusen kan føre til vevsdysfunksjon eller sykdommer.
Immunsystem: Cellesyklusregulering samhandler med immunresponsen. Immunceller prolifererer og differensierer som svar på infeksjoner, og cellesykluskontrollpunkter spiller en rolle i å forhindre unormal cellevekst som kan føre til kreft.
EkstraCellulær Matrise (ECM): ECM gir strukturell støtte og signaler til celler, og påvirker cellesyklusprogresjon og atferd. Celleadhesjon til ECM kan påvirke cellesyklusregulering og omvendt.
Hormonell regulering: Hormoner frigjort av endokrine kjertler kan påvirke cellesyklusen, og påvirke vekst og spredningshastigheter. For eksempel påvirker veksthormon celledeling.
Næringsstofftilgjengelighet: Næringstilgjengelighet og metabolske forhold påvirker cellesyklusprogresjonen. Celler overvåker næringsnivåer for å sikre at det er tilstrekkelige ressurser for deling.
Oksygen- og næringstilførsel: Riktig cellesyklusregulering avhenger av tilgjengeligheten av oksygen og næringsstoffer levert av sirkulasjonssystemet. Oksygen og næringsstoffer er nødvendig for energiproduksjon i cellesyklusen.

Apoptose og celledød: Cellesyklusen og apoptose er intrikat forbundet. Apoptose eliminerer celler som er skadet eller ikke lenger er nødvendige, og forhindrer spredning av defekte celler.
Nervesystem: Nevronal utvikling og funksjon er sammenkoblet med cellesyklusen, spesielt under utvikling av hjernen. Nevroner må koordinere cellesyklusene sine for riktig hjernedannelse.
Disse sammenkoblede systemene viser hvordan cellesyklusregulering ikke er isolert, men heller dypt integrert i den bredere fysiologiske konteksten til organismen. Riktig funksjon av cellesyklusregulering er avgjørende for å opprettholde helse, vekst og utvikling på tvers av ulike biologiske systemer.
1. Den funksjonelle gjensidige avhengigheten mellom cellesyklusregulering og ulike intracellulære og ekstracellulære systemer, inkludert DNA-replikasjon og reparasjon, cellesignalering, metabolisme, vevshomeostase, immunrespons, hormonell regulering og mer, er avgjørende for å opprettholde helse, vekst og utvikling i organismer.
2. Disse gjensidig avhengige systemene er avhengige av intrikate koder, språk, veier og mekanismer som må fungere harmonisk for å sikre riktig cellulær funksjon, differensiering og vedlikehold.
3. Den samtidige fremveksten av disse sammenkoblede systemene, som hver bidrar til koordinering og regulering av cellesyklusprosesser, innebærer en sammenhengende og integrert design som letter optimal funksjon av biologiske systemer.

Bilde 7. Tilbakeskuende bevis -ut fra cellens helhetlige samvirke

Konklusjon: Det komplekse nettet av gjensidig avhengighet mellom cellesyklusregulering og mange andre systemer understreker et nivå av koordinering og integrasjon som antyder et målrettet design snarere enn en tilfeldig akkumulering av deler over tid. Den umiddelbare funksjonaliteten og sømløse interaksjonen mellom disse systemene peker mot et designet oppsett som sikrer den generelle helsen, veksten og utviklingen av organismer.

For referanser se nederst i originalen: -lenke.